Các dạng bệnh quá mẫn

Hệ miễn dịch của cơ thể con người được thiết kế một cách tinh vi để bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân gây bệnh, chất độc và yếu tố lạ xâm nhập. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, hệ miễn dịch có thể phản ứng quá mức với nhiều tác nhân. Hiện tượng này được xem là phản ứng quá mẫn (hypersensitivity reaction).

Các dạng bệnh quá mẫn

Quá mẫn gây tổn hại cho cơ thể, thậm chí nguy hiểm đến tính mạng. Hiện nay, các dạng bệnh quá mẫn được phân thành sáu nhóm chính dựa trên nguyên nhân phát sinh và thời gian biểu hiện triệu chứng. Chúng bao gồm quá mẫn loại I, loại II, loại III, loại IV loại V và loại quá mẫn do miễn dịch bẩm sinh.

Quá mẫn loại I

Quá mẫn loại I (hay dị ứng) thường xảy ra ngay khi cơ thể tiếp xúc với chất kích ứng hay kháng nguyên gây dị ứng. Phản ứng của cơ thể được chia thành hai giai đoạn gồm mẫn cảm và hiệu ứng.

Trong giai đoạn mẫn cảm, cơ thể không biểu hiện triệu chứng khi lần đầu tiếp xúc với kháng nguyên gây dị ứng. Tuy nhiên, hệ miễn dịch nhận diện và tạo ra kháng thể immunoglobulin E (IgE) đặc hiệu nhằm đối phó với dị ứng nguyên này. IgE có ái lực cao với thụ thể trên bề mặt dưỡng bào hoặc bạch cầu ưa axit nên IgE được tạo ra sẽ gắn sẵn lên các tế bào này.

Sau khi trải qua giai đoạn mẫn cảm, nếu người bệnh tiếp xúc với kháng nguyên trong giai đoạn hiệu ứng, IgE ngay lập tức kích hoạt quá trình giải phóng các phân tử trung gian gây viêm như histamin, prostaglandin và leukotriene trong dưỡng bào hoặc bạch cầu ưa axit. Những chất này gây ra triệu chứng dị ứng đặc trưng như nổi ban, ngứa và hen suyễn. Trong trường hợp nghiêm trọng, người bệnh có thể bị sốc phản vệ nguy hiểm đến tính mạng.

Những tác nhân gây kích ứng thường gặp đối với phản ứng quá mẫn loại I bao gồm:

• Một số loại thực phẩm như đậu phộng, hải sản, trứng
• Yếu tố môi trường như phấn hoa, rơm rạ, bụi
• Yếu tố động vật như lông vũ, nước bọt

Ảnh: Các loại bạch cầu
Nguồn: Designua/Shutterstock.com

Quá mẫn loại II

Phản ứng quá mẫn loại II ít phổ biến hơn loại I. Phản ứng xảy ra khi phân tử thuốc liên kết với bề mặt tế bào, tạo ra kháng nguyên mới hoặc thay đổi cấu trúc của kháng nguyên tự thân hiện diện sẵn trên bề mặt tế bào. Các tế bào thường bị biến đổi kháng nguyên trên bề mặt là hồng cầu, tiểu cầu hoặc các tế bào mô.

Do đó, hệ miễn dịch nhận diện nhầm kháng nguyên đã bị biến đổi là tác nhân lạ. Lúc này, kháng thể immunoglobulin G (IgG) hoặc immunoglobulin M (IgM) sẽ gắn vào kháng nguyên bị biến đổi để tạo ra tương tác kháng nguyên–kháng thể và dẫn đến phản ứng miễn dịch tấn công các tế bào này. Vì vậy, tế bào hồng cầu, tiểu cầu của người bệnh bị phá vỡ, mất chức năng hoặc tổn thương mô.

Ảnh: Kháng thể gắn với kháng nguyên để tạo ra tương tác kháng nguyên-kháng thể
Nguồn: microbiologynotee

Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra phản ứng quá mẫn loại II là các loại thuốc như:

• Penicillin
• Thuốc lợi tiểu nhóm thiazide
• Thuốc hạ huyết áp methyldopa
• Kháng sinh nhóm cephalosporin

Bệnh tan máu miễn dịch tự miễn là ví dụ điển hình của phản ứng quá mẫn loại II. Bệnh khiến hệ miễn dịch của cơ thể nhận diện nhầm và phá hủy chính hồng cầu của mình, dẫn đến người bệnh bị thiếu máu và gặp các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng.

Quá mẫn loại III

Phản ứng quá mẫn loại III liên quan đến quá trình hình thành phức hợp miễn dịch giữa kháng nguyên và kháng thể (thường là IgG). Phức hợp miễn dịch này có thể tồn tại thời gian dài trong máu. Sau đó, chúng lắng đọng tại nhiều mô khác nhau trong cơ thể như da , khớp , mạch máu và cầu thận . Điều này hấp dẫn tế bào gây viêm như bạch cầu đơn nhân và bạch cầu trung tính đến vị trí lắng đọng phức hợp miễn dịch.

Các tế bào này giải phóng enzyme lysosomal cùng với phân tử trung gian gây viêm, do đó gây tổn thương mô và tạo ra phản ứng viêm tại khu vực chúng hoạt động. Mức độ nghiêm trọng của phản ứng quá mẫn loại III phụ thuộc vào số lượng và vị trí lắng động của phức hợp miễn dịch cũng như khả năng đáp ứng miễn dịch của từng cá nhân.

Phản ứng quá mẫn loại III thường gây ra các bệnh như:

• Viêm phổi
• Bệnh huyết thanh
• Viêm khớp dạng thấp
• Bệnh lupus ban đỏ hệ thống
• Viêm cầu thận sau khi nhiễm liên cầu khuẩn

Ảnh: Cấu tạo của da
Nguồn: Terese Winslow LLC

Ảnh: Giải phẫu khớp gối
Nguồn: The American Academy of Orthpaedic Surgeons

Ảnh: Đơn vị thận
Nephron là đơn vị cấu trúc và chức năng của thận. Nephron gồm 2 phần: cầu thận và ống thận.
Nguồn: U.S National Library of Medicine

Ảnh: phản ứng viêm
Nguồn: ellepigrafica/Shutterstock.com

Quá mẫn loại IV

Khác với các loại phản ứng quá mẫn phía trên đều liên quan đến hoạt động của kháng thể, quá mẫn loại IV xảy ra do tế bào T đáp ứng miễn dịch quá mức.

Khi có một tác nhân lạ xâm nhập vào cơ thể, tế bào trình diện kháng nguyên (APC) như tế bào tua hoặc đại thực bào sẽ trình bày kháng nguyên đặc hiệu cho tế bào T nhận diện. Sau khi tế bào T nhận diện, chúng phát ra tín hiệu kích hoạt, làm tăng sinh thêm nhiều tế bào T khác để tiết ra cytokine và phân tử trung gian, từ đó tạo ra phản ứng viêm.

Phản ứng viêm thường kết thúc khi tác nhân lạ biến mất. Tuy nhiên, nếu tế bào T hoạt động quá mức, phản ứng viêm sẽ kéo dài và dẫn đến quá mẫn loại IV.

Phản ứng viêm liên quan đến quá mẫn loại IV thường phát triển chậm trong vài ngày chứ không diễn ra nhanh chóng sau vài phút hoặc vài giờ như các loại phản ứng quá mẫn khác. Nguyên nhân do tế bào T cần thời gian để kích hoạt, tăng sinh và di chuyển đến vị trí tiếp xúc với kháng nguyên.

Viêm da do tiếp xúc là dạng bệnh quá mẫn loại IV thường thấy nhất. Ngoài ra, kháng nguyên lạ từ các chất như thuốc nhuộm, kim loại, hoạt chất từ lá thường xuân và latex là nguyên nhân phổ biến dẫn đến tình trạng quá mẫn này.

Quá mẫn loại V

Quá mẫn loại V có cơ chế tương tự như quá mẫn loại II. Tuy nhiên, đối với loại V, tương tác kháng nguyên-kháng thể thay đổi con đường tín hiệu bên trong tế bào thay vì dẫn đến phản ứng miễn dịch tấn công tế bào như loại II.

Ví dụ như bệnh Graves—một dạng quá mẫn loại V, kháng nguyên bám lên tế bào tuyến giáp . Chúng kích hoạt tế bào này tiết hormone không kiểm soát, dẫn đến dư thừa hormone và gây ra triệu chứng bệnh.

Đối với trường hợp bệnh nhược cơ, kháng nguyên bám lên thụ thể acetylcholine (AchR) hiện diện tại mối nối thần kinh-cơ bắp. Do đó, acetylcholine không thể bám vào thụ thể acetylcholine để truyền tín hiệu và kích hoạt cơ bắp. Vì vậy, người bệnh gặp tình trạng suy yếu cơ bắp—triệu chứng chính của bệnh nhược cơ.

Ảnh: Tuyến giáp và cận giáp
Nguồn: ©2012 Terese Winslow LLC for the National Cancer Institute

Quá mẫn miễn dịch bẩm sinh

Bên cạnh các dạng bệnh quá mẫn do hệ miễn dịch đặc hiệu gây ra, còn có hiện tượng quá mẫn do hệ miễn dịch bẩm sinh. Hệ miễn dịch bẩm sinh không đáp ứng với kháng nguyên cụ thể, thay vào đó, chúng phản ứng chung với tất cả các phân tử đặc trưng của tác nhân gây bệnh. Ví dụ như phân tử lipopolysaccharide (LPS) trên thành tế bào vi khuẩn gram âm hoặc ARN của virus.

Những phản ứng này thường diễn ra nhanh, không đặc hiệu và liên quan đến quá trình kích hoạt nhiều tế bào miễn dịch khác như đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính và tế bào giết tự nhiên (NK). Hệ miễn dịch bẩm sinh phản ứng quá mức với tác nhân gây bệnh có thể dẫn đến tình trạng viêm nghiêm trọng, tổn thương mô và góp phần hình thành nhiều bệnh lý nguy hiểm.

Chẩn đoán

Một số cá nhân có nguy cơ xuất hiện phản ứng quá mẫn cao hơn bình thường, bao gồm:

• Người có tiền sử dị ứng thuốc
• Thường xuyên dị ứng với nhiều tác nhân khác nhau
• Mắc một số bệnh nhiễm trùng

Ngoài ra, các yếu tố môi trường như phơi nhiễm với hóa chất hoặc chất gây ô nhiễm cũng có thể làm tăng nguy cơ phát triển phản ứng quá mẫn. Bác sĩ thường chẩn đoán các phản ứng quá mẫn bằng cách khám lâm sàng, đánh giá triệu chứng, xem xét tiền sử dị ứng và xác định nguyên nhân gây kích ứng tiềm ẩn.

Bên cạnh đó, tùy vào từng trường hợp, người bệnh có thể thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán để phát hiện phản ứng quá mẫn như:

• Sinh thiết
• Xét nghiệm máu
• Xét nghiệm nước tiểu
• Nhuộm miễn dịch huỳnh quang

Điều trị

Phương pháp điều trị quá mẫn cho từng cá nhân tùy thuộc vào loại bệnh và mức độ nghiêm trọng.

Với phản ứng quá mẫn loại I, bệnh nhân có thể sử dụng thuốc kháng histamin, corticosteroid, hoặc epinephrine (trong trường hợp sốc phản vệ). Ngoài ra, trong phương pháp miễn dịch trị liệu, người bệnh được tiếp xúc với liều lượng tăng dần dị ứng nguyên nhằm làm giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Trong trường hợp người bệnh thuộc nhóm quá mẫn loại II và III, họ có thể sử dụng các loại thuốc ức chế miễn dịch như glucocorticoids toàn thân nhằm giảm phản ứng miễn dịch và ngăn ngừa tổn thương thêm mô.

Người bị viêm da tiếp xúc thuộc nhóm quá mẫn loại IV cần hạn chế tiếp xúc với tác nhân gây dị ứng và sử dụng corticosteroid dạng bôi để điều trị. Đối với những bệnh khác do quá mẫn loại IV gây ra, bác sĩ sẽ có phác đồ điều trị phù hợp cho từng bệnh cụ thể.

Phòng ngừa

Phản ứng quá mẫn có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe người bệnh, do đó ngăn chặn phản ứng là ưu tiên hàng đầu. Người có nguy cơ cao mắc bệnh quá mẫn cần tìm hiểu về những tác nhân kích ứng tiềm ẩn để hạn chế tiếp xúc với chúng.

Các biện pháp phòng ngừa bệnh khởi phát bao gồm:

• Hạn chế tiếp xúc với tác nhân gây dị ứng
• Đọc kĩ nhãn, bao bì thành phần thực phẩm trước khi sử dụng
• Mang theo thuốc khẩn cấp như ống tiêm epinephrine tự động
• Thông báo cho mọi người xung quanh về tình trạng của mình

Lời kết

Quá mẫn là phản ứng miễn dịch có thể gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Vì vậy, người có triệu chứng quá mẫn nên tìm hiểu cơ chế, nguyên nhân gây ra đáp ứng miễn dịch nhằm được hẩn đoán và điều trị hiệu quả. Hiện nay, người ta đang từng bước nghiên cứu thêm về bản chất của những dạng bệnh quá mẫn nhằm đưa ra phác đồ điều trị và phòng ngừa phù hợp cho từng bệnh nhân.